Richard Speck: El caso que hizo famoso al cromosoma criminal nunca tuvo ese cromosoma

En julio de 1966, un hombre sin domicilio fijo entró en una casa de Chicago que servía de residencia a estudiantes de enfermería y mató a ocho de ellas a lo largo de varias horas. Una supervivienta, que había rodado bajo una cama, dio la descripción que lo condenó. Dos años después, la prensa, y luego su defensa de cara a la apelación, lanzaron un argumento novedoso: Speck poseía un cromosoma Y de más, y esa condición se había descrito hacía poco entre infractores violentos de Escocia. La alegación nunca se presentó ante un jurado, y no era cierta — pero durante una década los manuales de criminología, los periódicos y al menos una película trataron «al asesino XYY» como un caso establecido. Es uno de los ejemplos más limpios que existen de un hallazgo científico viajando más rápido que su propia evidencia.

// La teoríaSiete hombres en un hospital escocés

El artículo es corto y, leído hoy, extremadamente prudente. Patricia Jacobs y sus colegas (Nature, 1965) hicieron el cariotipo de 197 hombres internados en el State Hospital de Carstairs, una institución de máxima seguridad para pacientes con «propensiones peligrosas, violentas o criminales», y encontraron siete con 47,XYY. Frente a una tasa poblacional entonces desconocida, aquello parecía un enriquecimiento enorme. La inferencia que siguió en la prensa popular —y en una cantidad sorprendente de la literatura profesional— fue que el Y adicional producía un varón exagerado: más alto, más agresivo, menos controlable. La etiqueta «supermacho» nunca fue de Jacobs y el artículo no la sostiene. Pero era irresistible, porque combinaba tres cosas que los años sesenta querían: una causa biológica, un marcador visible y una prueba que podía hacerse en una muestra de sangre.

// El sujetoEl cariotipo que cerró la historia

Dos hechos cierran este caso, y suelen contarse por separado. Primero: Speck no era XYY. Las pruebas cromosómicas establecieron un cariotipo normal 46,XY, la defensa nunca sostuvo el argumento en el juicio, y toda referencia posterior a él como el asesino XYY es un error propagado desde una nota de prensa y no desde un laboratorio. Segundo, y más importante para la teoría: Herman Witkin y sus colegas (Science, 1976) cribaron al 16 % más alto de una cohorte completa de nacimientos de varones daneses —4.139 individuos, seleccionados por estatura y no por criminalidad— y encontraron doce con XYY. Su tasa de condenas era efectivamente superior a la de los controles XY, que es la parte que se cita siempre. La parte que se omite siempre es por qué eran esas condenas: delitos contra la propiedad, casi en su totalidad, sin ningún exceso de violencia. Y el efecto desaparecía en gran medida al controlar por nivel educativo e inteligencia medida. El mecanismo, en otras palabras, no era la agresión. Era la vía ordinaria por la que la dificultad cognitiva y el fracaso escolar elevan las probabilidades de un antecedente penal.

La comprensión clínica actual cierra el círculo. El XYY ocurre en aproximadamente uno de cada mil nacimientos varones; la gran mayoría de esos hombres no llega a diagnosticarse nunca, porque el fenotipo es leve — mayor estatura, riesgo elevado de dificultades de lenguaje y aprendizaje, a veces menor coordinación—. No hay asociación establecida con la infracción violenta. Lo que la condición sí arrastra es una pequeña elevación de los mismos riesgos que sigue a cualquier desventaja del desarrollo, que es una afirmación muy distinta y apunta a intervenciones completamente distintas.

// La grietaLa lección no es que la biología sea irrelevante

Sería cómodo archivar el XYY como prueba de que la criminología biológica es un callejón sin salida, y esa conclusión no sobrevive al contacto con la evidencia. Los estudios de gemelos y adopciones asignan una heredabilidad sustancial a la conducta antisocial; el trabajo de neuroimagen de Adrian Raine sobre la función prefrontal en infractores violentos está replicado; la frecuencia cardiaca baja en reposo es uno de los correlatos individuales mejor establecidos de la conducta antisocial; y la literatura de interacción —con Caspi y colegas sobre MAOA y maltrato infantil como caso más célebre— muestra efectos de genotipo que solo aparecen en entornos concretos. La biología importa. Lo que el XYY demuestra es un conjunto de modos de fallo que reaparecen cada vez que se la invoca sin cuidado. Un solo locus o cromosoma casi nunca carga con una conducta compleja. Las muestras institucionales fabrican asociaciones. La heredabilidad es un estadístico poblacional y no dice nada sobre ningún individuo. Y el uso judicial de estos hallazgos corre por delante de su solidez con una velocidad alarmante: la defensa de Speck apareció tres años después del artículo de Jacobs, y el XYY se alegó en tribunales de Francia, Australia y Estados Unidos antes de que existieran los datos de cohorte. La descripción más honesta del episodio no es «la ciencia se equivocó». Es que se le pidió a un hallazgo débil que sostuviera una carga para la que nadie lo había puesto a prueba, y la carga era la culpabilidad de alguien.